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癌症的发生如同细胞内部的精密程序被“恶意改写”，其核心在于两大类功能相反的基因操控：原癌基因（Oncogenes）与抑癌基因（TumorSuppressorGenes）。它们是启动失控细胞分裂、引领细胞走向癌变之路的主导因素。
原癌基因（Oncogenes）：油门失控
这类基因本质并非“恶人”。正常状态下，它们调控细胞有序的增殖与分化（原癌基因称为Proto-oncogenes）。但当基因突变、扩增或染色体易位导致其持续激活或活性过强时，它们便蜕变为癌基因（Oncogenes）。可以将其理解为卡住的加速踏板，向细胞释放永不止息的增殖信号。
激活机制：点突变、基因扩增（拷贝数增加）、染色体重排融合激活（如BCR-ABL基因）。
致癌本质：过量表达具有活性的促增殖信号蛋白。
典型代表：
RAS家族(HRAS,KRAS,NRAS)：最常见的原癌基因突变类型之一，广泛存在于多种实体瘤（如肺癌、胰腺癌、结直肠癌）。RAS基因的激活使其信号传导持续性增强。
MYC：强大的转录调控因子，其扩增或过表达可驱动无数增殖相关基因的表达。在各种癌症中都能发现MYC信号通路的异常。
BRAF：作为MAPK信号通路上的关键分子，BRAF突变（如BRAFV600E）强烈激活通路刺激生长，常见于黑色素瘤、甲状腺癌等。
HER2(ERBB2)：表皮生长因子受体家族成员，在约20%乳腺癌中因基因扩增而高表达，导致持续性促生长信号。
BCR-ABL：由9号、22号染色体易位形成融合基因，生成持续活化型激酶蛋白，是慢性髓系白血病（CML）的标志性驱动因素。
抑癌基因（TumorSuppressorGenes）：刹车失灵
与狂飙的原癌基因形成鲜明对比的是抑癌基因。在正常功能下，它们如同精密的刹车系统，对细胞周期进行精准调控，及时修复DNA损伤，或在严重损害时促使细胞走向程序性死亡（凋亡）。然而，当它们功能丧失（通过失活突变、缺失或启动子异常甲基化导致表达缺失或功能缺陷）时，细胞的各项“防护措施”失灵，从而无法遏制癌细胞在体内无序生长和恶性转化。
失活机制：点突变、基因缺失（纯合性缺失）、插入/缺失突变（Indel）、启动子区域高甲基化抑制表达。
致癌本质：失去对细胞增殖、生长、DNA修复及死亡的约束能力。
经典代表：
p53：被誉为“基因组守护者”，可感知DNA损伤、诱导细胞周期阻滞给予修复时间，或启动细胞凋亡。超过半数的癌症存在p53基因功能受损。
RB1(视网膜母细胞瘤基因)：核心作用是抑制G1期向S期过渡的进程。RB1功能丧失可促进细胞过早进入增殖阶段，在视网膜母细胞瘤及许多其他癌症中显著出现。
PTEN：拮抗PI3K/AKT/mTOR通路活性，防止促生存及增殖信号过度激活。其在子宫内膜癌、胶质母细胞瘤、前列腺癌等多种肿瘤中发生变异。
APC：作为Wnt信号通路的关键调控因子，APC基因失活突变是多数家族性腺瘤性息肉病（FAP）及散发性结直肠癌的重要启动事件。
原癌基因的过度激活推动细胞疯狂增殖，而抑癌基因的功能缺失则瓦解了细胞的防御机制。两者的“配合”导致了恶性肿瘤的产生与发展——这是理解癌基因本质的核心。深入研究其相互作用机制，并开发靶向治疗的策略（如靶向抑制剂、基因疗法）已成为现代肿瘤研究的核心任务。
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